ABSTRACT
RESUMO: O efeito neuromodulatório do óxido nítrico (NO) sobre a transmissão glutamatérgica no NTS relacionado ao controle cardiovascular tem sido bastante investigado. A ativação de receptores glutamatérgicos no NTS estimula a produção e liberação de NO e outras substâncias nitrosotióis de propriedades urotransmissoras/neuromoduladoras. A presença da enzima NOS, incluindo a proteina NOS neuronal (nNOS) e seu mRNA nos terminais das aferências vagais no NTS, além de células do gânglio nodoso sugerem que o NO possa atuar na transmissão glutamatérgica. Nossos estudos mostraram que a aplicação iontoforética do inibidor da NOS (LNAME) em neurônios do NTS que respondem à estimulação das aferências vagais diminuiu significantemente o número de potenciais de ação causados pela aplicação iontoforética de AMPA. Em contrapartida, a iontoforese do doador de NO (papaNONOate) aumentou significantemente os disparos espontâneos e o número de potenciais de ação causados pela aplicação iontoforética de AMPA, sugerindo uma facilitação pelo NO da transmissão neuronal mediada pelos receptores AMPA no NTS. As alterações da atividade nervosa simpática renal causadas pela ativação dos barorreceptores e dos receptores cardiopulmonares envolvem a estimulação dos receptores AMPA e NMDA no NTS, e estas respostas são atenuadas pela microinjeção de L-NAME no NTS de ratos anestesiados e não anestesiados. As respostas cardiovasculares obtidas com a aplicação de NO no NTS são muito similares àquelas obtidas após a estimulação das aferências vagais, e o L-glutamato é o principal neurotransmissor dessas aferências. Nesta revisão nós buscamos discutir os possiveis mecanismos neuromodulatórios do NO formado e liberado centralmente sobre a transmissão glutamatérgica no NTS.